关于湿疹的系统医学分析

北京白癜风那里好 http://m.39.net/disease/yldt/bjzkbdfyy/

前言

湿疹即因身体内部因素或外部接触因素,导致表皮及真皮浅层等出现炎症,急性期时出现以丘疱疹为主的皮损表现,多伴有渗出；慢性期时皮损部位则呈苔藓样改变。在美国，大约有30%的人患有这种疾病，其中大多数是儿童和青少年。在我国儿童湿疹发病率高达约0%~20%，成人发病率约%~3%。湿疹常自婴儿发病，通常在5岁前发病，部分患者可以延续终生。目前西医治疗主旨为抗炎、止痒，系统用药多以抗组胺药、免疫抑制剂等为主,外用药物则以糖皮质激素类、钙调磷酸酶抑制剂类等为主，虽取得一定疗效,但存在长期使用出现毒性反应、副作用、停药反跳等问题。湿疹主要特点有顽固、皮疹多样性、瘙痒剧烈、易继发感染及反复发作。对患者心理健康及社会生活造成严重不良影响。资料显示，湿疹及过敏性皮炎疾病约占皮肤科门诊量的5~30%，为国内外皮肤病临床及基础研究的重点课题。第一部分传统医学关于湿疹的认识（一）病因病机“湿疹”一词是该病发展至今现代医学根据其发病原因及发病特点所进行的一个总结。因为传统医学关于湿疹的认知有一定的局限以及自我的封闭性，并没有赋予此类疾病一个统一的病名，根据本病的特点，包括皮损的形态学描述、好发部位、发病的病因病机，与古代文献相对照，将湿疹归结归“疮”“癣”“风”等多个疾病当中。湿疹表现虽在皮肤，而病位根源却在中焦脾胃。脾失健运，湿热内蕴，湿热外发于皮肤，肌肤失养是导致本病的主要原因。中医学认为湿疹的发生或虚或实，或内或外，可根据八纲、脏腑及六淫等多种辨证方法进行分析。徐宜厚认为湿疹的病因主要分为3个方面，一为风湿热外邪致病，二为脾功能失调，与心、肝、肾相关，三为饮食不节。辨证主要分为湿热证、血热证、湿阻证、血燥证。外因责之风、湿、热、虚、瘀，强调“风湿浸淫”“火燥血短”“血气结聚”。内因以脾虚湿盛、脾经湿热所致，如《疡科心得集》：“此因牌胃亏损，湿热下注，以致肌肉不仁而成”。还由禀赋不耐，饮食不节，或过食辛辣刺激、荤腥动风之物，脾胃受损，失其健运，湿热内生并心、肝、脾、肺等脏腑的功能失调。（二）传统医学对于湿疹的治疗.单方治疗：单方治疗的原则多以清热除湿为大法。必虑耗损阴液、清热止痒、除湿止痒、疏风止痒为三大止痒思路。由黄芩、滑石、丹皮、金银花、连翘、茯苓皮、浮萍、苦参等组成湿疹散I号可用于急性、亚急性湿疹；而由白藓皮、桃仁、红花、皂刺、生地、当归、首乌、白蒺藜、白藓皮等组成的湿疹散II号可用于各种湿疹。在改善皮疹形态、皮疹面积以及瘙痒起效时间等具有很好的效果。有研究采用健脾除湿止痒汤治疗脾虚湿蕴型亚急性湿疹57例。基本方包括泽泻、山药、金银花、苦参、土茯苓、苍术、焦白术、陈皮等。总有效率比较高。也有研究采用自拟除湿汤治疗32例慢性湿疹。药用黄柏、栀子、猪茯苓、生地、当归、川芎，取得了很好的效果。还有研究提出了治疗慢性湿疹的原则为利湿、润燥、健脾、祛风、清热、止痒等。常用消风散加减也取得了显著的效果。有学者用四妙丸加减治疗：湿疹、药用黄柏、苍术、牛膝、薏苡仁。瘙痒重者加荆芥、防风；面部湿疹重者加薄荷、板蓝根；疹色红甚热毒重者加蒲公英、板蓝根；湿热重者加车前子；另加赤芍或牡丹皮以行气通络、活血散瘀取得很好疗效。2.中药提取物：随着医学研究的不断深入，许多中药提取物也广泛应用于治疗湿疹。苦参素注射液的疗效优于葡萄糖酸钙注射液，其同时具有抗炎、抗变态反应、抗菌的三重作用，不过对慢性湿疹的疗效不太好。黄芩、茵陈和栀子的提取物能促进血清中自然杀伤细胞、IL-2水平较治疗前升高，可溶性IL-2受体水平较治疗前降低，从而具有很好的效果。3．中药外洗与湿敷：中药外洗是用药液清洗皮损，达到消炎止痒、清洁皮肤的目的。有研究将生地榆、明矾、黄柏、蛇床子、龙胆草、自藓皮、马齿苋、地肤子加热浓缩成外洗剂后趁热先熏后洗患部。待温度适宜时再浸泡患处，能取得很好的效果。中药湿敷是用纱布浸药液敷于患处使充血减轻和局部血管收缩．达到抑制渗出、消炎、止痒的目的，有促进皮肤的再生愈合。提高免疫功能，防止感染的作用。

参考文献：

[]邱馨锐,闫小宁,陈璐,李文彬.基于数据挖掘探讨中药外治法治疗湿疹用药规律[J].海南医学院学报,,27(0):6-65.

[2]夏月平.湿疹病因及致病机理研究[J].医学信息,,29(7):-.

第二部分现代医学关于湿疹的认识（一）病因和发病机制.病因湿疹的病因由内在与外界原因综合作用。内因主要与肺腑功能失调、体制及情志有关，如胃肠道功能紊乱、感染、慢性消化系统疾病、情绪变化、感染等均可产生或加重湿疹病情。外因主要与饮食不当及外感风、湿、热邪相关，如气候条件、生活环境等均可诱发湿疹，外界物化刺激如紫外线、干燥、搔抓以及各种动物皮毛、化学物质甚至某些食品致敏原等均可诱发或加重湿疹。2.发病机制2.病原微生物定植与细菌超抗原学说近年来的研究表明，在湿疹发病机制中感染性变应原起着重要作用，金黄色葡萄球菌分泌的超抗原可诱发或加重湿疹。超抗原可结合抗原递呈细胞表面的组织相容性抗原-II（MHC-II）分子，为T细胞活化提供信号从而致其活化。机制为：直接与专职抗原递呈细胞（APC）上分子结合，亦可与细胞因子诱导的非专职抗原递呈细胞上的HLA-DR结合，激活的T淋巴细胞和HLADR细胞，系统性或局部释放炎症介质和细胞因子，诱发病理效应。2.2炎症介质释放IL-3与Il-7为近年新发现的炎症介质，与湿疹发病机制密切相关。在过表达IL-3转基因小鼠中，有研究者检测到高表达的血清Ig-E，并且小鼠皮肤瘙痒性炎症发生改变。用湿疹患者皮损处皮肤活检标本检测发现，是由表皮淋巴细胞抗原阳性的皮肤归巢T细胞产生的上调IL-3。IL-7在湿疹皮损表达升高，急性期皮损较慢性期皮损较为明显。湿疹急性期，皮损区主要分泌IL-7T淋巴细胞浸润，IL-7是受葡萄球菌抗原刺激后所分泌，从而诱导抗微生物肽HBD-2产生，抵抗微生物感染。2.3免疫学研究免疫学研究中，湿疹的发病可能与I型速发型和IV型迟发型变态反应有关，因朗格罕细胞具有高亲和力的IgE受体，可产生IgE抗体，因而在I型变态反应中，机体接触变应原，刺激机体表皮的朗格罕细胞（LCs）时，其产生的IgE抗体吸附在细胞表面，导致机体处于致敏状态，抗原再次入侵机体，结合细胞表面的IgE抗体，即可引起湿疹样皮肤损害。IV型迟发型变态反应中，抗原刺激T细胞后其转化为致敏淋巴细胞，产生临床症状。致敏的T细胞分为辅助性T细胞和抑制性T细胞。前者再次接触相应变应原，细胞活化可释放出淋巴因子，而后者则能直接杀伤携有变应原的靶细胞。各种活化因子和炎症细胞共同引起血管壁的通透性增强，血管扩张，改变皮肤湿疹样。2.4皮肤屏障缺陷药物中所含的化学刺激，搔抓、摩擦等物理刺激，真菌或细菌感染等均可破坏皮肤屏障，引发湿疹。丝聚合蛋白（FLG）是皮肤屏障的重要成分，由角质形成细胞分泌。湿疹患者皮肤的FLG蛋白表达减少，表皮的皮肤弹性、保水能力及机械性能降低，屏障功能减退，这些改变均为各种抗原及微生物进入体内提供了途径。FLG在皮质形成细胞向角质层分化过程中，由颗粒层被释放至细胞间隙，逐渐降解成降解产物及各种氨基酸，组成天然保湿因子，维持正常的皮肤屏障功能。2.5遗传学的研究特应性皮炎是一种难治性、炎症性皮肤病，易伴发过敏性鼻炎、哮喘，易产生高lgE，具有明显的年龄阶段性和遗传性，约70%~80%患者伴有家族遗传过敏史，但事实上患者的家庭成员患有的过敏性疾病与患者却不一定相同。若父母中的一方患有特应性皮炎，而另一方又有呼吸道过敏性疾病，双方的子女发病率则为59%，若父母中只有一方患有特应性皮炎，子女的发病率为56%；另外有研究表明，异卵双生发病率为28%，而同卵双生子发病率则达到89%。2.6湿疹与基因多态性或变异研究发现，约20%特应性皮炎患者位于染色体lq2FLG基因的存在无义突变，而伴有FLG基因突变的人群患病概率是非突变人群的3倍。体外实验发现IL-3和IL-4可抑制角质形成细胞FLG基因表达，且炎症介质可调控部分特应性皮炎的FLG表达。（二）现代生物医学关于湿疹的治疗.一般防治原则寻找可能诱因，如工作环境、生活习惯、饮食、嗜好、思想情绪等，以及有无慢性病灶和内脏器官疾病。2.内用疗法选用抗组胺药止痒，必要时两种配合或交替使用。泛发性湿疹可口服或注射糖皮质激素，但不宜长期使用。3.外用疗法根据皮损情况选用适当剂型和药物。急性湿疹局部生理盐水、3%硼酸或：～：高锰酸钾溶液冲洗、湿敷，炉甘石洗剂收敛、保护。亚急性、慢性湿疹应用合适的糖皮质激素霜剂、焦油类制剂或免疫调节剂，如他克莫司软膏、匹美莫司软膏。继发感染者加抗生素制剂。参考文献：[]夏月平.湿疹病因及致病机理研究[J].医学信息,,29(7):-.第三部分关于湿疹的系统医学分析一、使用系统医学分析湿疹的诊断图谱我们首先根据现有医学资料来分析湿疹的病理变化情况。、外来病原物质侵入人体（外邪）近年来随着皮炎湿疹病因学研究的不断深入，人们逐渐发现某些微生物是诱发和加重病情的重要因素。有研究证明皮炎湿疹类皮肤病皮损部位金黄色葡萄球菌与马拉色菌的定植或感染明显增加，皮损中金黄色葡萄球菌和马拉色菌同时检测出率明显高于非金黄色葡萄球菌感染皮损部位马拉色菌的检出率，即二者在皮损部位的感染存在一致性，且与临床疾病类型问存在一定的优势关系。这些均可能与皮炎湿疹患者皮肤经搔抓等刺激损伤皮肤屏障，细胞外的粘附因子暴露、表达增加以及皮肤损伤处缺乏抗微生物肽等因素有关，从而使皮肤黏附力增强，不能有效的防御细菌、真菌、病毒等感染，因此皮炎湿疹类皮肤病在发病病因中存在不可忽视的微生物感染因素，临床工作中应该提高认识，重视抗生素应用在此类疾病治疗中的作用。除金黄色葡萄球菌与马拉色菌外，其他微生物在本病中也有一定的作用，治疗引起的刺激性或变应行皮炎也可以引起本病的发生，继发于外伤后的细菌感染也可促发本病。参考文献：[]王华.皮炎湿疹患者皮肤常见细菌、真菌的检测及其临床意义研究[D].大连医科大学,.[2]王欣微,董颖,林梅.浅谈慢性湿疹的病因分析及对策[J].饮食保健,0,7(28):08-09.[3]李梅珍.慢性湿疹的病因及护理研究进展[J].养生保健指南,,(2):6,36.[4]刘岳花,卢凤艳.手部湿疹的病因与治疗研究现状[J].皮肤病与性病,,39(4):26-.2、人体组织数量发生变化（阴虚）未能发现相关变化。3、人体组织数量发生变化（阴盛）未能发现相关变化。4、人体功能发挥发生变化（阳虚）研究认为，湿疹的发病机制可能与细胞亚群(Thl/Th2)平衡失调有关。Thl细胞主要分泌白介素(IL)-2、IFNγ、IFN-a、TNF-β;Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-3、IL-25、IL-3等。Th2细胞因子异常分泌与湿疹的发生、发展以及预后密切相关。在病变皮肤中亦能看见Th22细胞和Th7细胞数量的小幅增加。另外，胸腺基质淋巴生成素(thymicstromallymphopoietin,TSLP)和IL-33也与Th2炎症因子密切相关。TSLP是一种IL-7样细胞因子，近年来备受研究者

转载请注明：http://www.dongchuanneon.com/ysff/147045408.html